Kaynak: Pixabay/CC0 Public Domain
Mevcut HIV ilaçları virüsü kandaki baskılamada etkilidir. Ancak HIV, belirli bağışıklık hücrelerinin ve beyinde “uyuyan” ya da durgun biçimde kalabilmektedir. HIV depoları olarak adlandırılan bu gizli yığınlar, HIV’in günümüz tedavileriyle tedavi edilememesinin başlıca nedenidir.
HIV durgunluğundaki anahtar proteinler
“Çalışmamız, insan proteinlerinin HIV’i durgun tutmada nasıl yardımcı olduğunu ortaya koyuyor ve gelecekteki tedavi araştırmalarında hedef alınabilecek bir yolak tanımlıyor. Bu mekanizmaların anlaşılması, kalıcı HIV’i ortadan kaldırmaya yönelik stratejiler geliştirme konusunda bizi daha da ileri götürüyor,” dedi. UNC HIV Tedavi Merkezi ve Biyokimya & Biyofizik Bölümü’nde Guochun Jiang’nin laboratuvarında doktora sonrası araştırmacı olarak çalışan Waqas Ahmed, Ph.D.

Cell Reports dergisinde yayımlanan çalışmada, Jiang ve araştırma ekibi; ENL, USP7 ve BRD4 adlı üç insan proteininin HIV durgunluğunu korumak için birlikte çalıştığını, virüsü sakin ve gizli tuttuğunu buldu. Araştırmacılar ENL veya USP7’yi bozduğunda, antiretroviral tedavi gören HIV’li kişilerden izole ettikleri kan içi ve beyin bağışıklık hücreleri olan mikroglialarda durgun HIV’i yeniden aktive edebildiler.
Sıradaki adım
Ahmed’in sıradaki adımı, yeni tanımlanan yolayı nasıl çalıştığını incelemek ve ENL veya USP7’yi hedeflemenin güvenli ve etkili olup olmadığını değerlendirmektir. Araştırmacılar ayrıca bu yolların özellikle beyinde farklı hücre tiplerinde nasıl işlediğine dair daha iyi bir anlayış kazanmak istemektedir.
“ENL–USP7–BRD4 yolaklarını hedeflemek, gizli HIV depolarını bozmanın daha kapsamlı bir tedavi stratejisinin parçası olarak yeni bir yolunu sunar. Bu araştırma, etkili tedaviye rağmen kalıcı olan HIV depolarını ortadan kaldırmayı hedefleyen gelecekteki stratejilerin geliştirilmesine rehberlik edebilir,” dedi. Aynı zamanda karşılıklı yazar olan Jiang.
Gelecek tedaviye etkisi
Bu çalışma, insan proteinlerinin HIV’in gizlenmesinde nasıl yardımcı olduğunu göstererek, bilim insanlarına depoları ortaya çıkaran ve ortadan kaldıran stratejiler geliştirme konusunda bir yol haritası sağlıyor. Araştırmacılar ayrıca BRD4’ün birkaç kanserde önemli bir rol oynaması nedeniyle, bu bulguların gelecekteki kansel araştırmalarına yön verebileceğini belirtiyor.
“BRD4, çoklu kanserde anahtar bir tümör oluşturucu itici güctür; dolayısıyla keşfimiz, USP7’yi yıkıma uğratarak BRD4 proteinini ortadan kaldırarak kansel tedavisinde önemli bir çevrim içi (translasyonel) potansiyel taşımaktadır,” dedi Jiang.
Waqas Ahmed et al., The ENL-USP7 complex regulates HIV latency through BRD4 protein stabilization, Cell Reports (2026). DOI: 10.1016/j.celrep.2026.118120
Dergi bilgileri:
Cell Reports
Conak-Patojen Etkileşimleri
Bağışıklık Suçması
University of North Carolina at Chapel Hill School of Medicine tarafından sağlanmıştır
Bu hikayenin ardındaki kişi?
Swati Mestri, Elektronik Mühendisliği alanında lisans derecesine sahiptir ve 2019’dan beri içerik editörü olarak çalışmaktadır. Teknoloji, sağlık ve malzeme bilimi alanlarında araştırma belgelerini düzenleme deneyimine sahiptir ve özellikle teknoloji ve alan ilgilenmektedir.
Profilin tamamı →
Matematiksel biyoloji alanında lisans, yaratıcı yazım alanında yüksek lisans. Bilim ve dil hakkında benzersiz bakış açısına sahip, iyi seyahat etmiş.
Profilin tamamı →
Atıf
:
Newly identified protein pathway helps HIV stay hidden despite treatment (2026, October 24)
retrieved 24 October 2026
from https://phys.org/news/2026-10-newly-protein-pathway-hiv-stay.html
Bu belge telif hakkına tabidir. Özel çalışma veya araştırma amacıyla yapılan adil kullanım dışında, yazılı izin olmadan hiçbir kısmı çoğaltılamaz. İçerik yalnızca bilgi amaçlı sağlanmıştır.
Bu gelişme hakkında düşüncelerinizi, donanım deneyimlerinizi veya sorularınızı Topluluk Forumumuzda paylaşın.
Foruma Katıl & Yanıtla ➔




1 yorum
Fikrinizi bir kaynak, soru veya yapıcı karşı görüşle geliştirin.