Manyetik Rezonans Görüntüleme, Alzheimer Hastalığı ile İlişkilendirilen Erken Beyin Değişikliklerini Ortaya Çıkarıyor

Manyetik rezonans (MR) görüntülemesiyle yapılan yeni bir araştırma, Alzheimer hastalığı belirtileri ortaya çıkmadan önce beyinde meydana gelen değişkliklerin MR taramalarıyla tespit edilebileceğini gösterdi. Uluslararası bir araştırmacı ekibi, korteksin—beynin en dıştabakasının—kalınlığında oluşan ve hastalık başlamadan yedi yıla kadar önden belli olabilen ince değişiklikleri raporladı; bulgular 19 Ağustos’ta Nature Neuroscience dergisinde yayımlandı.

Araştırmacılar, bu kalınlık farklarının çok küçük olduğunu ve tek başına tanı aracı olarak kullanılamayacağını vurguladı. Ancak aynı zamanda, bu değişkliklerin Alzheimer hastalığının erken evrelerini anlamaya yardımcı olabileceğini belirtti.

Beyinde Biriken Proteinler Hastlığı Başlatıyor

Zeka karışıklığı ve hafıza kaybına yol açan demansın en yaygın biçimi olan Alzheimer hastalığında, bilişsel belirtiler ortaya çıkmadan çok önce beyin değişklikleri meydana gelebiliyor. Hastalık geliştiren insanların beyinlerinde amyloid-beta adı verilen yapışkan protein parçacıkları birikiyor. Bu topluluklar ile tau adlı başka bir proteinin oluşturduğu düğümler, yavaşça sinir hücrelerini öldürüp beyni küçültüyor.

Mevcut kriterlere göre, pozitron emisyon taraması (PET) ile amyloid-beta birikimlerinin görülmesi, bilişsel belirti bulunmasa bile Alzheimer tanısı koymak için yeterli sayılıyor. Ancak insanların çoğu belirtsizken PET taraması yaptırmıyor; bu yüzden tanı genellikle daha ileri evrelerde konuluyor.

Bir Binin Üstünde Katılımcının Taramaları İncelendi

Hastalığın nasıl şekil aldığını daha iyi anlamak için Oslo Üniversitesi’nden Alzheimer araştırmacısı Yunpeng Wang ve arkadaşları, hastalarda amyloid-beta birikimi başlamadan önce beyin değişkliklerini tespit edebileceklerini test etmek istedi. Ekip, yaşlanmayla birlikte beyni izleyen uzun süreli çalışmaların bir binin üzerinde katılımcısına ait MR taramalarını inceledi.

Wang ve ekibi, korteksin kalınlığında—ortalama 2,5 milimetre kalınlığında olan beynin en dıştabakasında—sonradan yüksek amyloid-beta seviyeleri gösteren kişilerle göstermeyen kişiler arasındaki farkları karşılaştırdı.

Yüksek amyloid-beta seviyesi geliştiren insanların korteksi, gelişmeyenlere göre daha kalındı. Birkaç yüzde milimetreye varan bu kalınlık farkı, katılımcıların PET taramalarına göre yüksek amyloid-beta seviyesine ulaştıklarından yedi yıla kadar önden görülebiliyordu. Her iki gruptaki insanların korteksi yaşlanmayla doğal olarak inceliyor; ancak sonradan yüksek amyloid-beta geliştirenlerin korteksi genel olarak daha az inceliyor.

Bulgular, kortikal değişkliklerin seyrinin eskiden düşündüğümüz kadar basit olmadığına işaret ediyor. Hastalık ilerledikçe beynin küçülmesinden dolayı korteksin tutarlı biçimde inceldiğini varsaymak yerine, araştırmacıların Alzheimer çalışmaları erken evrelerdeki daha yavaş inlemeyi hesaba katması gerekecek.

Victor Montal, Barcelona Süper Bilgisayar Merkezi’nden dejeneratif hastalık araştırmacısı (çalışmaya dahil olmayan)

Araştırmacılar, hastalığın bu erken evresinde korteksin kalınlığıyla hafıza sorunları arasında bir bağlantı gözlemlemedi.

Kalınlık Artışı İltihaplanmayla Açıklanabiliyor

Kortekste görülen göreceli kalınlaşmanın, amyloid-beta birikmeye başladığında ortaya çıkan iltihaplanmadan kaynaklanmış olabileceğini söylüyor Wang. Ancak MR görüntülemesi bu kalınlaşmanın nedenini doğrudan belirleyemiyor.

Bu kortikal kalınlığın klinikte kullanılacak bir şey olduğunu düşünmediğini ifade eden University College London’dan nöroradyolog Frederik Barkhof, korteksin kalınlığında meydana gelen değişkliklerin bireysel araçlar olarak kullanımı için çok ince olduğunu belirtti. Yine de bu değişklikilerin Alzheimer hastalığının ardındaki mekanizmaları ve ortaya çıkan tedavileri anlamaya yardımcı olabileceğini ekledi.

Barkhof, mevcut bazı Alzheimer tedavilerinin amyloid-beta’yı temizleyebeirken beyndeki hacim kaybını durduramadığını dile getirdi. Yeni bulguların, günceln tedavilerin iltihaplanmayı azalttığını ve hastanın tedaviye rağmen aşırı beyin dokusu kaybetmediğini gösterebileceğini kaydetti.