Herpes Virüsü Beynin Bağışıklık Hücrelerini Ele Geçiriyor; Ciddi Sonuçları Olabilir

Çoğu kişi için herpes virüsü, ağrılı ve estetik açıdan hoş olmayan kabarcıklar neden olan yaygın bir zararlıdır.

Ama gerçek, herhangi bir kabaran soğuk algınlığı yarasisından çok daha endişe vericidir.

Araştırmalar, basit herpes virüsünün (HSV-1) beyni ve sinir sistemini enfekte edebileceğini ve Alzheimer hastalığını tetikleme olasılığıyla ilişkilendirildiğini, hatta demans riskini iki katına çıkarabileceğini gösteriyor.

PLOS Pathogens‘de yayımlanan bir çalışmada araştırmacılar, HSV-1’in mikrogliolar olarak adlandırılan beyindeki hücreleri temelde yeniden programlayabileceğini ve bu etkilerin, bilişsel gerileme hastalıklarında görülen iltihabın virüs tarafından nasıl katkıda bulunduğu açıklanmasına yardımcı olabileceğini buldu.

Mikrogliolar, tehditleri algılayarak, ölü hücreleri ve hasarlı dokuyu temizleyerek ve nöronal bağlantıları budayarak beyni sürekli izleyen ve koruyan özelleşmiş hücrelerdir – ancak herpes virüsünün varlığında, sağlıklı beyin bakımını gerçekleştirme yetenekleri tehlikedeymiş gibi görünmektedir.

Basit herpes virüsünün görüldüğü elektron mikroskobu görüntüsü. (CDC/Dr. Erskine Palmer)

“HSV-1 beyne girdiğinde, bu hücreler acil savunma moduna geçer,” diyor nörobilimci Christy Niemeyer, Colorado Anschutz Üniversitesinden.

“Bu, virüsle savaşmaya yardımcı olsa da, virüs ortadan kalktıktan sonra bile günlük fonksiyonları yerine getirme yeteneklerini zayıflatabilir.”

Deneyleerde, araştırmacılar fareleri HSV-1 ile enfekte etti, ardından altı gün sonra genetik analiz ve görüntüleme tekniklerini kullanarak hayvanların hücre tepkilerini araştırdı ve virüsün nerede bulunduğunu haritaladı.

Sonuçlar, virüsün beyin sapındaki ayrık noktalara sınırlandırıldığını, tüm beyne yayılmadığını ve mikrogliel aktivasyon işaretlerinin virüs içeren olarak bulunan beyin bölgelerinde daha yüksek olduğunu gösterdi.

Ayrıca, aktive olmuş mikrogliolar, hücrelerin yakınlarındaki diğer hücrelere kimyasal uyarı işaretleri olarak proteinler salmasıyla karakterize edilen, interferon sinyalinde dramatik artış gösterdi.

Sadece tedavi verilen hayvanlarla karşılaştırıldığında, interferona duyarlı mikroglioların oranı HSV-1 ile enfekte olmuş farelerde 30 katdan fazla daha yüksekti, bu da uyarı sisteminin aşırı düzeye girmiş olabileceğini öne sürüyor.

Ama hepsi bu değil. Etkilenmiş hücreler, aynı zamanda normal beyin bakımını, izlemeyi ve iletişimi içeren genlerin ifadesinde azalma gösterdi, bu da potansiyel olarak beyin sağlığı için zararlı sonuçlar doğurabilecek bir “mikrogliel kimliklerin yeniden dağılımı”na işaret ediyor.

“Topluca, bu faktörlerin baskılanması mikrogliel fagositozu, nörotoksik faktörlerin temizlenmesini bozabilir ve protein birikimini teşvik edebilir, bu da HSV-1 enfeksiyonundan sonra nörodejeneratif hastalık riskinin artmasına katkıda bulunabilir,” araştırmacılar makalelerinde açıklıyor.

“Bu bulguları özellikle ilginç kılan şey, virüsün sadece iltihabı tetiklememesidir,” Niemeyer diyor.

“Bu hücrelerin nasıl çalıştığını kontrol eden moleküler programları değiştiriyor. Önemli bir soru, bu değişikliklerin enfeksiyondan sonra kalıcı olup olmadığıdır.”

Şimdilik, bu sorunun cevabımız yok.

Sahip olduğumuz şey ise kanıttır – yalnızca bir hayvan modeli olsa bile – HSV-1’in, virüse karşı ilk çizgi yanıt olarak iltihabı teşvik ederken, aynı zamanda hücrelerin beyini bakım alma yeteneklerini bozarak, normal mikrogliel fonksiyonu aşırıya çıkardığı görünüyor.

“Bu yolların baskılanması, HSV-1 enfeksiyonunun mikroglioları, homeostatik bakım fonksiyonlarından, son derece özelleşmiş antiviral duruma kaydırdığını gösteriyor,” araştırmacılar açıklıyor.

“Bu homeostatik programların kaybı, Alzheimer hastalığı ve sklerozis multiplex dahil olmak üzere birden fazla nörolojik hastalıkta rapor edildi, bu da viral infeksiyonun, nörodejeneratif koşullarda gözlemlenenlere benzeyen mikrogliel durum geçişlerini başlatmış olabileceği olasılığını yükseltiyor.”

Tamamen tekrar vurgulamaya değer ki, şu ana kadar, bu hücre tepkisini yalnızca küçük sayıda farede gördük ve hayvanlar deneyle parçası olarak ölüdürüldü, bu yüzden nörodejenerasyona yol açacak olmaları için kanıtımız yok.

Ama aynı hücre tepkileri HSV-1 ile enfekte olmuş insanlarda gerçekleşiyorsa, bilişsel gerileme katkıda bulunan kritik bir yolu tespit etmiş olabileceğimiz mümkün.

“HSV-1’in uzun süreli nöroinflamatuvar fenotipler ve Alzheimer hastalığı patolojisi ile ilişkilendirilen kanıtların artmasıyla, bu mikroglial durum geçişlerinin sürdürülebilirliğinin incelenmesi kritik önem taşımaktadır,” araştırmacılar özetliyor.

“Bulgularımız, akut viral enfeksiyonu, nörolojik hastalığa eşlik edebilir uzun süreli nöroinflamasyona bağlayan bir mekanizma sunuyor.”

Bulgular PLOS Pathogens dersinde yayımlandı.

Bu makale Rebecca Dyer tarafından doğrulandı ve Rebecca Dyer tarafından düzenlendi. Sürecimize gurur duysak da yalnızca insanız. Bir hata fark ederseniz, lütfen bize bildirin.